神経膠症に新しい治療標的発見(2010.10.16)

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9月30日、薬学研究科・生体機能解析学分野の白川久志助助教授、金子周司教授らは、脳血管疾患(脳卒中や脊髄損傷など)が起きた後に発生する「神経膠症(グリオーシス)」という機能回復の障害について、新しい治療標的を見つけたと発表した。

その標的は「TRPC3(トリプシー3)」と呼ばれる細胞膜にあるイオンチャネル(イオンの通り道となるタンパク質)。

これまで「トロンビン」という脳血管疾患のときに働くタンパク質分解酵素が、脳細胞に多く含まれる「アストロサイト(星状膠細胞)」を異常活性化し、これにより神経膠症が引き起こされることが分かっていた。

今回、この一連の過程においてタンパク質TRPC3が増大する傾向にあり、アストロサイトの異常活性化を媒介していることが明らかとなった。TRPC3が細胞内のカルシウムイオンの濃度を上げるのに寄与しているからだという。

この成果の論文「TRPC3は自身のタンパク発現量を増大させることにより、トロンビンによるアストロサイトの異常活性化を媒介する」は米国科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」2010年9月29日号に掲載された。

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